Септический шок в акушерстве и гинекологии (Акушерство, Гинекология)

Септический шок в акушерстве и гинекологии (Акушерство, Гинекология)

Септический аборт

, MD, Main Line Health System

Last full review/revision October 2017 by Antonette T. Dulay, MD

Септический аборт, как правило, является следствием прерывания беременности необученным персоналом с использованием нестерильного инструментария; наибольшая частота септических абортов наблюдается, если аборты законодательно запрещены. Инфекция реже развивается после самопроизвольного выкидыша.

Этиологические факторы включают Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Proteus vulgaris, гемолитический стрептококк, стафилококк и некоторые анаэробные организмы (например, Clostridium perfringens). Инфекцию могут вызывать один или несколько микроорганизмов.

Клинические проявления

Симптомы и признаки септического аборта обычно развиваются в течение 24-48 ч после выкидыша и аналогичны таковым при воспалительных заболеваниях органов малого таза (озноб, лихорадка, влагалищные выделения, нередко перитонит), а также таковым при угрожающем или неполном выкидыше (влагалищное кровотечение, раскрытие цервикального канала, экспульсия частей плодного яйца). Перфорация матки во время аборта, как правило, вызывает сильную боль в животе.

Может развиться септический шок с такими признаками, как гипотермия, гипотония, олигурия, респираторный дистресс-синдром. Сепсис, вызываемый C. perfringens, может вызвать тромбоцитопению, экхимоз и внутрисосудистый гемолиз (сопровождающийся анурией, анемией, желтухой, гемоглобинурией, гемосидеринурией).

Диагностика

Посев для подбора антибиотикотерапии

Септический аборт, как правило, диагностируют клинически, при выявлении у беременной женщины тяжелой инфекции. Следует провести УЗИ, чтобы уточнить, не вызван ли он наличием продуктов концепции. Перфорацию матки проще всего выявить во время вмешательства; ее следует заподозрить при появлении без явной причины сильной боли в животе и развитии перитонита. По данным УЗИ перфорацию диагностировать нельзя.

При подозрении на септический аборт необходимо провести посев крови на аэробных и анаэробных возбудителей, чтобы подобрать антибактериальную терапию. Лабораторное обследование должно включать ОАК с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение показателей функции печени, уровня электролитов, глюкозы, мочевины, креатинина. ПВ и АЧТВ определяют, если нарушены показатели функции печени или при чрезмерном кровотечении.

Лечение

Интенсивная антибиотикотерапия широкого спектра действия (например, клиндамицином плюс гентамицином, с или без ампициллина)

Эвакуация продуктов концепции

Лечение септического аборта заключается в интенсивной антибактериальной терапии и срочной эвакуации содержимого матки. Стандартная схема лечения включает клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 часов в сочетании с гентамицином по 5 мг/кг внутривенно 1 раз/день с ампициллином по 2 г внутривенно каждые 4 часа (или без него). Альтернативная схема включает комбинацию ампициллина, гентамицина и метронидазола по 500 мг внутривенно каждые 8 часов.

Септический шок в гинекологии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

  • изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
  • изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;
  • возросшей аллергизацией больных;
  • широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения — 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве — 0-28%, небеременные — 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза — зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

Читайте также:  Введение и удаление ВМС под контролем УЗИ - ПроМедицина Уфа

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.

Код по МКБ-10

  • О08.0 Инфекция половых путей и тазовых органов, вызванная абортом, внема-точной и молярной беременностью
  • О08.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью
  • О41.1 Инфекция амниотической полости и плодных оболочек
  • О75.1 Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения
  • О.85 Послеродовой сепсис
  • О.86 Другие послеродовые инфекции
  • 086.0 Инфекция хирургической акушерской раны
    • О86.1 Другие инфекции половых путей после родов
    • О86.2 Инфекция мочевых путей после родов
    • О86.3 Другие инфекции мочеполовых путей после родов
    • О86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов
    • О86.8 Другие уточненные послеродовые инфекции
    • О88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия

Что вызывает септический шок?

Основные очаги инфекции при септическом шоке в акушерстве — матка при осложненном аборте и послеродовом эндометрите, молочные железы при мастите, послеоперационная рана при ее нагноении. К наиболее значимым факторам риска развития септического шока можно отнести множество факторов:

  • Низкий социально-экономический статус.
  • Иммунодефицитное состояние.
  • Хронические очаги инфекции (урогенитальный тракт).
  • Сахарный диабет.
  • Оперативные вмешательства (кесарево сечение).
  • Внебольничный инфицированный аборт.
  • Преждевременные роды.
  • Кровопотерю, геморрагический шок (предлежание плаценты, отслойка плаценты).
  • Внутриматочные манипуляции.
  • Анемию .
  • Преэклампсию и эклампсию.

К основным возбудителям сепсиса и септического шока в акушерстве относят Escherichia coli, Bacteroides spp, Clostridium spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Peptostreptococcus spp, Peptococcus spp, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes, Enterobacter spp, Proteus spp, различные виды грибов.

Септический аборт

Инфицирование чаще всего происходит восходящим путем в процессе аборта или послеабортном периоде. Реже наблюдают первичное инфицирование плодных оболочек (амнионит, хорионит) с последующим прерыванием беременности. Этиологический спектр возбудителей инфекционных осложнений абортов практически сходен с таковым при воспалительных заболеваниях органов малого таза Характерна полимикробная этиология с преобладанием аэробно-анаэробных ассоциаций микроорганизмов влагалищной микрофлоры.

Основные возбудители энтеробактерии (чаще Е. colî), грамположительные кокки (Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp, S. aureus и др ) и неспорообразующие анаэробы (Bacteroid.es spp, Peptucoccus spp, Peptostreptococcus spp). В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть Clostridium peijhngens.

Для послеродового эндометрита характерны восходящий путь инфицирования из влагалища и шейки матки, полимикробная этиология послеродового эндометрита. В подавляющем большинстве наблюдений (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных условно-патогенных микроорганизмов, входящих в нормальную микрофлору половых путей у женщин. Чаще всего при этом возбудителями послеродового эндометрита выступают энтеробактерии и энтерококки, а из облигатных анаэробов — бактероиды.

  • Факультативные анаэробы: Enterobacteriaceae Е coli (17-37%), реже Proteus spp , Klebsiella spp, Enterobacter spp, Enterococcus faecalis (37-52%)
  • Облигатные анаэробы: Bacteroides fragilis (40-96%), реже Fusobacterium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp
  • Несколько реже обнаруживают Streptococcus pyogenes, Staphylococcus spp (S. aureus 3-7%) и др.

Как развивается септический шок?

Патогенез септического шока в акушерстве принципиально не отличим от основных стадий септического шока любой другой этиологии. Однако целый ряд факторов может ускорить формирование ПОН при развитии сепсиса и септического шока в акушерстве. Уже само по себе развитие беременности сопровождается воспалительной реакцией на инвазию трофобласта. Во время беременности увеличены количество лейкоцитов, уровень провоспалительных цитокинов, концентрация факторов свертывания (фибриноген, фактор VIII), уровень D-димера, С-реактивного белка, активируется система комплемента, снижены активность фибринолитической системы, уровень протеина С и S, гемоглобина и количество эритроцитов. Изменяется функция эндотелия сосудов в сторону увеличения проницаемости.

При осложнённом течении беременности, например при гестозах, эти изменения прогрессируют и развивается так называемый материнский воспалительный ответ как вариант ССВР. Лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение содержания медиаторов септического шока, изменения коагуляции, нарушение функции органов при тяжёлом гестозе и эклампсии могут существенно затруднить своевременную диагностику сепсиса. Наиболее часто это встречают в тех ситуациях, когда пациентке проводят продленную ИВЛ. Поэтому для профилактики сепсиса при продлённой ИВЛ при тяжелом гестозе и эклампсии используют антибактериальную терапию.

Для нормального развития беременности также необходима определенная иммунодепрессия. Большое значение имеет исходное инфицирование урогенитального тракта. Эти изменения способствуют развитию и прогрессированию инфекционного процесса и существенно затрудняют своевременную диагностику сепсиса, особенно в послеродовом периоде.

Симптомы септического шока

Для диагностики септического шока необходимо учитывать клиническую картину:

  • повышение температуры тела,
  • одышку,
  • тахикардию,
  • увеличение и болезненность матки,
  • гнойные выделения из влагалища,
  • гнойные выделения из матки,
  • кровотечение.

Сепсис и септический шок в гинекологии

В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов ( могут выполнять весь малый таз).

как осложнение после оперативных вмешательств.

онкологические заболевания (рак шейки матки — прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)

Сепсис — тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.

Читайте также:  Острый радикулит первая помощь, лечение, причины обострения

Способствующие факторы: кровопотеря ( при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису , как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок — постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза — характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель — патология иммунных комплексов.

Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений — это самостоятельное заболевание.

По возбудителям выделяют Гр+ и Гр — виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный , клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.

По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома — энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения — несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.

катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза — идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы — мочевой пузырь, прямая кишка и .т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.

анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму — гнойную резорбтивную лихорадку — в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса ( врача пытается убрать инфицированные остатки в матке — при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко — выздоровлением , если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком — летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок — 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.

Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К часты, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека — эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка — появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи — появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность , особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.

Читайте также:  Почему после мяты мы чувствуем холод во рту

Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии — это довольно частое осложнение септического процесса.

Поражение печени — печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.

Поражение почек — в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения — снижение почасового диуреза ( 30 мл/ч и ниже ), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств ( ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов — обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.

возникает нарушение моторики кишечника — парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.

Изменения в самой ране — практически буду такими же как и при локализованных формах — матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.

Рано появляются трофические нарушения — пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови — сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.

Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).

При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга,заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса ( в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса — инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома ( в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.

Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома — не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении — в течение 2-3 дней.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Ссылка на основную публикацию
Селамерекс — официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках
Ренвелла ® (Renvela) Владелец регистрационного удостоверения: Произведено: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Ренвелла ® Таблетки, покрытые пленочной...
Сделать прививку от менингококковой инфекции в клинике Фэнтези в Москве
Прививка от менингококковой инфекции Какие прививки от менингита бывают ? Менингит вызывают разные возбудители — и вирусы, и бактерии. Бактериальные...
Сделать рентген головного мозга в Москве — цена платной рентгенографии головы без направления в клин
Рентген черепа Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online Администратор свяжется с Вами для подтверждения...
Селезенка где находится и как болит, симптомы, лечение
Итоговый тест по биологии за 1 полугодие 8 класс Итоговый тест по биологии за 1 полугодие 8 класс с ответами....
Adblock detector