Тактика педиатра при неонатальной желтухе; Практическая медицина; Практическая медицина

Тактика педиатра при неонатальной желтухе; Практическая медицина; Практическая медицина

Конъюгированная гипербилирубинемия

04.02.2015 Новорожденные Конъюгированная (прямая) гипербилирубинемия у новорожденного ребенка вызвана нарушениями в работе гепатобилиарной системы и причиной этого может стать плохая работоспособность печени и желчных протоков, а также проблемы в нормальной переработке и выводе с организма билирубина. Кроме того, таким образом вполне может проявляться любое заболевание печени или желчных протоков, а также являться результатом нескольких патологий, которые начали развиваться во время перинатального периода развития ребенка. Какими бы не были причины, по которым уровеньбилирубина значительно повысился, стоит отметить следующее: в основе такой патологии, как конъюгированная (прямая) гипербилирубинемия, лежит холестаз.

Неонатальный холестаз

Неонатальный холестаз — это процесс при котором в двенадцатиперстную кишку поступает очень мало желчи и она накопляется в желчном пузыре или его протоках. Это же и становится причиной значительного и резкого повышения билирубина в крови у новорожденного ребенка. Не стоит путать холестаз и обструктивную желтуху, которые не являются синонимами, так как во время возникновения холестаза не происходит блокада и закупоривание желчных путей.

Стоит отметить, что в большинстве случаев холестаз у новорожденного малыша сопровождается вполне нормальной работой печени. Как правило, холестаз есть последствием желтухи, а если быть более точным, то слишком интенсивным выведением билирубина с организма или его накопления в желчном пузыре и протоках.

Если говорить о нарушениях экскреторной функции гепатобилиарной системы, то о ней можно понять о довольно быстром нарастании интенсивности окрашивания кожи в желтый цвет. Также стоит напомнить о появлении даже зеленоватого оттенка, увеличения печени в несколько раз, стул теряет свой естественный цвет, а моча приобретает относительно темный и насыщенный оттенок.

Понять о наличии неонатального холестаза можно понять после проведения специальных анализов, по результатам которого можно увидеть, что уровень прямого билирубина в крови повысился более, чем на 15-20% от общего количества вещества. Также увеличивается в несколько раз концентрация холестерина и довольно много других биохимических элементов. Врач может поставить диагноз неонатального холестаза только в том случае, если будет полностью исключена возможность развития патологий гепатобилиарной системы.

Причины возникновения неонатального гепатита

К причинам появления данной патологии можно отнести:

  • вирусные инфекции ( гепатит В и С, краснуха, герпес и так далее);
  • бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез);
  • паразиты (микоплазмы, токсоплазмы).

При развитии сепсиса стоит поговорить о том, что причиной неонатального гепатита могут быть и не специфические бактерии. Но, как правило, данное заболевание происходит под влиянием вышеуказанных причин. Если верить статистике, то первое место среди причин возникновения неонатального гепатита есть гепатит В. Если проводить вакцинацию всех детей, которые родились от матерей с данной болезнью, то можно предупредить развитие неонатального гепатита у новорожденного.

Что такое гипербилирубинемия: симптомы, причины, лечение и виды

Человек с лимонно-желтой кожей и такими же белками глаз вызывает удивление, если даже не ужас. Такое состояние в народе именуют желтухой, в медицине для него существует термин «гипербилирубинемия».

Часто побороть гипербилирубинемию можно только при помощи специального лечения. Но это не самостоятельное заболевание, а симптом многих патологий в организме.

Виноват в этом нарушении билирубин (Вi) — желчный пигмент, повышение которого имеет характерные признаки. Наиболее часто встречается гипербилирубинемия доброкачественная, у новорожденных. Причины, лечение этих и других случаев повышения билирубина описаны ниже.

  1. Гипербилирубинемия: что это такое?
  2. Причины гипербилирубинемии
  3. Симптомы гипербилирубинемии
  4. Лечение гипербилирубинемий
  5. Гипербилирубинемия у новорожденных
  6. Гипербилирубинемия при беременности
  7. Прогноз
  8. Полезное видео
  9. Заключение

Гипербилирубинемия: что это такое?

Опасна ли гипербилирубинемия? Что это такое? Чтобы ответить на эти вопросы, нужно разобраться с таким понятием, как «билирубин».

В среднем продолжительность жизни эритроцита составляет сто десять суток. По истечении этого срока он стареет и разрушается. Из структуры элемента крови выходит гемоглобин. Он связывается с плазменным гаптоглобином и образует с ним комплекс. Это соединение не проходит через почечные фильтры. Поэтому весь освобожденный из эритроцитарной структуры гемоглобин подвергается ряду превращений и окислений, в результате чего образуется зеленый пигмент биливердин, который впоследствии восстанавливается в красно-желтый билирубин желчи.

На протяжении суток у человека в результате таких разрушений образуется около трехсот миллиграммов этого вещества. Оно плохо растворимо в воде, токсично и дает непрямую реакцию с диазореактивом (смесью, которая используется при исследовании пигментного обмена) в присутствии кофеина. Это свободный, неконъюгированный или непрямой билирубин.

Дальнейшие его преобразования приводят к соединению с альбумином в плазме крови. Данный комплекс плохо проникает в ткани, но когда все возможности сывороточного белка исчерпаны, он может попадать из кровяного русла в органы и системы организма (к примеру, в нервную, вызывая ее повреждения, вплоть до ядерной желтухи).

Билирубин, соединенный с альбумином, из-за невозможности быть растворенным в воде, не может выводиться с мочой. Удаляется из плазмы он только печенью. Это непростой процесс, состоящий из трех этапов:

  • освобождение из комплекса с альбумином и накопление в гепатоцитах (клетках печени);
  • соединение с глюкуроновой кислотой (конъюгирование или образование эфиров);
  • экскреция в желчь.

Соединение Вi с глюкуроновой кислотой происходит в микросомах печени при участии фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы. Этот процесс можно разделить на такие последовательные этапы:

  1. В гепатоцитах образуется билирубин-монглюкуранинид.
  2. В желчных канальцах к этому образованию присоединяется вторая молекула глюкуроновой кислоты, в результате чего формируется Вi-диглюкуранид. Он реагирует с диазосмесью даже без кофеинового реактива. Это прямой, связанный или конъюгированный билирубин. В желчи его концентрация увеличивается в тысячу раз в сравнении с плазмой.

Нарушение на любом этапе этих превращений приводит к патологии пигментного обмена, одним из симптомов которого является гипербилирубинемия, которая возникает при многих серьезных заболеваниях. Для большинства из них требуется серьезное лечение. В норме концентрация общего билирубина в крови составляет от 8 до 20 мкмоль/л. Состояние от 20 до 27 мкмоль/л считается пограничным.

Незначительное увеличение этого показателя никак не отражается на самочувствии пациента. Но более высокие цифры концентрации данного пигмента приводят к значительным ухудшениям состояния человека, изменениям цвета кожных покровов и выделений. Такие состояния заставляют человека обращаться за квалифицированным лечением.

Доброкачественная гипербилирубинемия (она же функциональная) чаще всего имеет наследственный характер, в большей степени проявляется у представителей сильной половины человечества.

Среди таких нарушений можно назвать синдромы Дубина-Джонсона и Ротера. Эти состояния некоторые специалисты считают не заболеваниями, а просто индивидуальными особенностями организма.

Нарушения, происходящие в организме пациентов, страдающих от врожденных синдромов Дубина-Джонсона и Ротора, имеют сходный характер. Эти процессы также врожденные. Страдают в основном мужчины. Отмечается прямая (доброкачественная) гипербилирубинемия. Билирубин возрастает от 28 до 74 мкмоль/л. Общее состояние пациента существенно не страдает.

Среди нарушений пигментного обмена может быть названа конъюгационная (транзиторная) гипербилирубинемия, которая возникает чаще у новорожденных детей. Связана она с несостоятельностью и незрелостью связывающей способности печени.

Наследственная врожденная патология пигментного обмена — синдром Жильбера — это также конъюгационная (функциональная) гипербилирубинемия. Страдают чаще мужчины. Увеличивается непрямая фракция. Уровень Bi не превышает 50-70 мкмоль/л. Но, в отличие от гемолитической желтухи новорожденных, нет признаков гемолиза эритроцитов. Пациент может и не догадываться о том, что болен, так недуг не дает о себе знать до второй-третьей декады жизни. Заболевание доброкачественное, но в периоды обострения возможно незначительное ухудшения самочувствия:

  • горечь во рту;
  • раздражительность;
  • нарушение сна;
  • слабость;
  • небольшой зуд кожных покровов.

Человек практически не нуждается в лечении, но должен пересмотреть свой образ жизни (исключить прием спиртного, курение, сильные физические нагрузки), придерживаться диеты.

Такой же принцип имеет врожденная негемолитическая гипербилирубинемия Криглера-Найяра, но прогноз заболевания неблагоприятный. В основе патологии лежит врожденный дефект фермента УДФ-глюкуранилтрансферазы, что приводит к неспособности печени преобразовывать непрямой билирубин в прямой.

При вирусных гепатитах, других инфекционных и токсических поражениях печени возникает паренхиматозная или печеночная гипербилирубинемия. Что это такое?

При поражении клеток печени нарушается процесс образования диглюкуранидов. Благодаря этому создается возможность попадания некоторого количества конъюгированного билирубина из желчных капилляров в кровеносные.

Этому способствует застой желчи внутри печени. Неконъюгированная гипербилирубинемия также имеет место (к этому приводит поражение печеночных клеток: нарушается захват пигмента).

При вирусном гепатите обе фракции повышаются и снижаются одновременно. Но количество прямого Вi преобладает. Чем выше общая гипербилирубинемия, тем тяжелее протекает процесс. Характерно наличие этого пигмента в моче.

Дополнительную информацию о вирусном гепатите А можно узнать из этой статьи.

При желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы приходится иметь дело с обтурационной гипербилирубинемией, когда камень или разросшаяся опухоль полностью или частично закрывает желчный проток. Поступление желчи в кишечник при этом прекращается. Стеркобелиноген не образуется, что приводит к обесцвечиванию кала. Печень работает нормально, и образовавшийся билирубин попадает в кровь в избытке, а из кровеносных сосудов — в мочу. Она темнеет, в лаборатории в ней выявляют Вi.

Причины гипербилирубинемии

К гипербилирубинемии могут привести такие обстоятельства:

  • заболевания крови (малокровие), когда количество нежизнеспособных эритроцитов резко повышается;
  • усиленный лизис эритроцитов (это может быть и физиологическое состояние —доброкачественная гипербилирубинемия новорожденных);
  • патологии иммунного характера (иммунитет становится ошибочно агрессивным к нормальным эритроцитам) — гемолитическая болезнь новорожденных, резус-конфликт между материнским и детским организмом;
  • воздействие токсических и химических веществ на нормальные кровяные клетки;
  • гепатиты;
  • при нарушении оттока желчи: дискинезии желчных путей, нарушения работы поджелудочной железы, опухоли;
  • гиповитаминоз В12, патологическое воздействие медикаментов, алкоголя, инфекционных возбудителей;
  • врожденные аномалии и генетические нарушения (синдром Жильбера, Криглера-Нояра, Дубина-Джонсона, Ротора).

Симптомы гипербилирубинемии

Что такое гипербилирубинемия, как она проявляется? Симптомы ее типичны, но лечение зависит от причин, которые привели к этой патологии.

  1. Главный и основной признак гипербилирубинемии — окраска кожи и глазных белков в желтый цвет.
  2. Если отмечается прямая гипербилирубинемия, то характерны такие симптомы, как изменение цвета кала и мочи.
  3. Если концентрация пигмента невысока, то ухудшения самочувствия может и не быть. Но обычно при легких формах характерны симптомы: общая слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита.
  4. Может наблюдаться тяжесть или тупая боль в правом подреберье.
  5. Во рту часто присутствует металлический привкус.
  6. Нередкий симптом — кожный зуд.
  7. При отсутствии полноценного лечения снижается масса тела.

Лечение гипербилирубинемий

Как же лечится гипербилирубинемия? Причины ее возникновения — вот, то с чем в первую очередь борются доктора. Терапевтические процедуры направлены на устранение факторов, которые вызвали нарушение:

  • противовирусные и антибактериальные средства;
  • гепатопротекторы — вещества, позволяющие гепатоцитам сохранять необходимую активность и жизнеспособность;
  • желчегонные препараты;
  • дезинтоксикационное лечение проводится для снижения или полного устранения токсического воздействия избытка билирубина в организме;
  • иммуномодуляторы — для стимуляции иммунной системы организма;
  • назначают барбитураты, обладающие возможностью устранять гипербилирубинемию;
  • энтеросорбенты необходимы для очищения кишечника от билирубина;
  • фототерапия при гипербилирубинемии — лечение при помощи синих и ультрафиолетовых ламп, свет которых способен разрушать избыток билирубина, накопившегося в тканях (не забывать о защите глаз!);
  • витаминотерапия;
  • ферментативные средства — для стимуляции пищеварения;
  • избегать серьезных физических нагрузок;
  • исключить из питания жирное, соленое, копчености, жареное (стол № 5), питаться дробно (не менее 5-ти раз в сутки).

Гипербилирубинемия у новорожденных

Нормы всех лабораторных показателей у новорожденных несколько отличаются от привычных норм у детей других возрастных групп. С чем же связана гипербилирубинемия у новорожденных?

Организм появившегося на свет человека должен перестроиться к жизни вне лона матери. И эта адаптация происходит не всегда благоприятно.

Она не имеет других симптомов, кроме повышенного билирубина и не требует никакого лечения.

К такому состоянию приводит ускоренный распад эритроцитов (срок их жизни у новорожденных гораздо короче). Ферментативные реакции в этот период, наоборот, несколько замедлены, а низкое содержание альбуминов в кровяной сыворотке приводит к ограниченному переносу билирубина из тканей в печень.

Если гипербилирубинемия у новорожденных считается физиологическим процессом, чего же боятся специалисты, почему этой проблеме уделяется так много внимания? При желтухе, возникающей в период новорожденности, повышается непрямой билирубин, который является токсичным. При достаточно высоких цифрах, он не просто вызывает нарушение общего самочувствия, но и опасен для здоровья и жизни появившегося на свет человека.

При повышении концентрации Вi в сыворотке крови до 500 мкмоль/л и выше возможно развитие ядерной желтухи (разрушение клеток головного мозга), которая не поддается лечению и приводит к летальному исходу. Особенно высок риск развития гемолитической желтухи у недоношенных детей, у которых большинство органов и систем (в том числе и печень) еще не готовы для существования вне организма мамы.

Высок риск развития патологических гипербилирунемий при резус- и групповой несовместимости матери и плода. Организм резус-отрицательной женщины воспринимает ребенка, имеющего положительный резус-фактор, как инородное тело.

Кровь женщины с первой группой крови не имеет антигенов А и В, и если ее ребенок рождается с другими группами крови, ее организм также отрицательно реагирует на такой плод.

Ситуация осложняется тем, что в обоих случаях в молоко женщины вырабатываются антитела, которые опасны для новорожденных. Несмотря на то, что симптомы такой гипербилирубинемии очевидны, несовместимость должна подтвердиться лабораторно. Ведь ребенка при положительном результате отлучают от груди и проводят соответствующее лечение, после которого здоровье малыша обычно восстанавливается.

Гипербилирубинемия при беременности

Беременность — серьезное испытание для организма. В этот период иммунитет женщины может ослабляться, что делает будущую маму более уязвимой для различных инфекций, а также обострений уже имеющихся хронических процессов.

Гипербилирубинемия при беременности встречается достаточно часто — 1:1500 случаев. Она может иметь разное проявление: сохраняться длительный период времени или протекать волнообразно. Гипербилирубинемии, возникающие во время беременности, принято делить на две группы:

  • связанные с патологическими состояниями беременности;
  • возникающие из-за инфекций и процессов, не зависящих от будущего материнства.

Первая группа состояний, сопровождающихся гипербилирубинемией, связана с осложнениями самой беременности: ранних и поздних токсикозов, холестаза и острой жировой дистрофии.

Прогноз

Бесследно для организма ни одно заболевание не проходит. Но печень — это тот орган, который способен довольно длительно восстанавливаться. При своевременном обращении за медицинской помощью, соответствующем лечении и соблюдении всех предписаний врачей при многих патологиях, сопровождающихся гипербилирубинемией, возможно исчезновение симптомов и полное выздоровление.

Но профилактические осмотры и наблюдение за состоянием печени необходимо на протяжении продолжительного периода после исчезновения гипербилирубинемии, симптомов и проведения лечения.

В случае с наследственными заболеваниями полное выздоровление невозможно, но человек может жить полноценно, если будет своевременно пролечиваться и вести здоровый образ жизни.

Часто гипербилирубинемия имеет такие последствия:

Полезное видео

Дополнительную информацию о желтухе и обмене билирубина можно почерпнуть из следующего видео :

Заключение

Чтобы избежать поражений печени, в том числе и гипербилирубинемий, следует вести здоровый образ жизни, исключить курение, злоупотребление спиртным, тяжелый физический труд, неправильное питание.

Особенно опасно нерациональное применение лекарственных средств, превышение рекомендуемых доз препаратов. Поэтому если у человека обнаружена гипербилирубинемия, лечение которой сложное и продолжительное, очень важно пересмотреть свой образ жизни, иначе вредные привычки и неправильное питание только усугубят и без того непростые симптомы патологии.

При малейших подозрениях на недуги печени необходимо обращаться в лечебное учреждение для проведения квалифицированного лечения.

Записки детского врача

Медицинский блог по педиатрии

Гипербилирубинемия новорожденных

У новорожденных, в отличие от детей других возрастных групп, гипербилирубинемия чаще всего является проявлением функциональной незрелости печени. Эта так называемая физиологическая желтуха является обычным состоянием, однако часто на ее фоне возникают многочисленные патологические состояния, которые сопровождаются высоким содержанием несвязанного билирубина в крови.

Поскольку билирубин обладает токсическим действием необходимо проводить мониторинг его в крови и назначать своевременное лечение, направленное на снижение уровня несвязанного билирубина в крови.

Образование и экскреция билирубина

Билирубин является продуктом распада гема и производится ретикулоэндотелиальной системой печени, селезенки и костного мозга. Основным источником билирубина является гемоглобин. Небольшое количество его синтезируется из гемовых белков.

Несвязанный билирубин плохо растворяется в воде, но хорошо проникает в жировые клетки. В плазме крови транспортируется с помощью альбумина (связывается с альбумином).

У здорового человека в плазме крови определяется только небольшое количество несвязанного билирубина, но его уровень может повышаться при гипоальбуминемии и при наличии в крови таких конкурентов за связь с альбумином, как свободные жирные кислоты и некоторые лекарственные средства.

Билирубин поступает в печень с помощью переносчиков-лигандов, связывается с глюкуроновой кислотой в присутствии глюкуронилтрансферазы и превращается в моно -, а затем в диглюкуронид билирубина, который является нетоксичным водорастворимым соединением. В дальнейшем диглюкуронид билирубина экскретируется в желчь.

У новорожденных, особенно недоношенных, отмечается незрелость некоторых печеночных функций, таких как потребление, связывание и экскреция билирубина. У доношенных новорожденных эти функции развиваются в течение первых 2 недель постнатальной жизни.

Кишечник новорожденного ребенка содержит глюкуронидазу, под влиянием которой происходит деконъюгация связанного билирубина, поступающего в кишечный просвет с желчью. При этом в кишечнике отсутствуют бактерии, способные его редуцировать в уробилиноген.

Часть связанного билирубина реабсорбируется в кишечнике – таким образом, возникает кишечно-печеночная циркуляция желчи. У новорожденных билирубин, секвестрированный в меконий, является важным компонентом общего билирубинового пула. Чем больше время транзиторного прохождения билирубина через кишечник, тем больше он реабсорбируется.

Причины развития желтухи у новорожденных.

Сразу после рождения относительно незрелая печень новорожденного ребенка обеспечивает единственный путь экскреции билирубина, который может легко подавляться на фоне перенесенной гипоксии, инфекционного заболевания и по другим причинам.

Итак, у новорожденных, в отличие от детей других возрастных групп, гипербилирубинемия может быть не патологической, а проявлением функциональной незрелости печени.

Под физиологической желтухой часто скрыты многочисленные патологические варианты желтухи, которые имеются у новорожденных.

Желтушность кожи становится видимой, если уровень билирубина в крови достигает 85 мкмоль/л. Если желтушность кожи возникает в первые 24 часа жизни, это свидетельствует о ее патологическом характере и необходимости исключения гемолиза. У здоровых доношенных новорожденных пиковая концентрация билирубина в сыворотке крови наблюдается на 3 — 4-е сутки жизни, однако она исчезает до 2-х недель. При этом физиологический уровень прироста билирубина в сыворотке крови не должен превышать 80 — 100 мкмоль/л.

Патологические факторы, вызывающие желтуху у новорожденных.

  • Резус конфликт;
  • Несовместимость по ABO системе;
  • Другие виды красноклеточной антигенной несовместимости,
    например Kell, Kid, Duffi;
  • Нарушение структуры мембраны эритроцитов, например сфероцитоз;
  • Нарушение ферментов эритроцитов, например недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы;
  • Альфа-талассемия;
  • Бета-, гамма-талассемия;
  • Инфекционные процессы.
  • Синдром Клиглера-Найара;
  • Синдром Жильбера.

Нарушение экскреции билирубина:

Сочетание связанного и несвязанного билирубина метаболического и инфекционного происхождения:

  • Метаболического происхождения: муковисцидоз, галактоземия, недостаточность α-антитрипсина, фуктоземия, тирозинемия.
  • Инфекционного происхождения: гепатит, вызванный цитомегаловирусом, возбудителями токсоплазмоза, ветряной оспы, герпеса, сифилиса, гепатита В, листериоза, вирусом Коксаки;

Кишечно-печеночная циркуляция билирубина:

  • Акинезия кишечника;
  • Высокая кишечная непроходимость;
  • Мекониальный илеус.

Внутри и внепеченочные причины:

  • Холестаз;
  • Синдром сгущения желчи;
  • Атрезия желчевыводящих протоков.

Лечение гипербилирубинемии новорожденных

Объем терапевтических мероприятий и их неотложность определяются по следующим показателям:

  • Время возникновения гипербилирубинемии;
  • Уровень билирубина в крови;
  • Почасовая скорость прироста билирубина;
  • Величина гемоглобина в пуповинной крови новорожденного ребенка;
  • Возраст ребенка (гестационный и неонатальный).

В первые 12 часов жизни при исходном уровне билирубина 100 мкмоль /л за 1 час и содержании гемоглобина в пуповинной крови менее чем 120 г/л на фоне показателя гематокрита 35% показано немедленное заменное переливание крови.

В более поздний срок (после 12 — 24 часов жизни) объем и скорость терапевтических мероприятий зависит от уровня несвязанного билирубина в крови.

Фототерапию начинают, если уровень билирубина в крови превышает 100 мкмоль/л.

Во время проведения фототерапии имеют значение три физические характеристики:

  1. Длина световой волны. Нет сомнения в том, что волны синего света (425 — 427 нм) эффективны в разрушении билирубина. Однако синий свет содержит некоторые волны, которые являются потенциально токсичными. Волны длиной 350 — 450 нм является мутагенным, а значит потенциально канцерогенными. Кроме того, у медицинского персонала, работающего с источниками синего света, часто отмечается головная боль. Иногда во время проведения фототерапии трудно оценить цвет кожи новорожденного ребенка. Во время проведения фототерапии обязательно следует использовать подгузники, а глаза надежно закрывать повязкой.
  2. Световой поток — это мера потока излучения, попадающего на определенный участок кожи новорожденного ребенка и выражается в милливаттах на 1 см 2 . Клинические данные предполагают повышение клиренса билирубина в зависимости от увеличения светового потока до момента достижения точки насыщения. Для синего спектра с длиной волны 425 — 475 нм эта точка находится между 1 и 3 мВт/см 2 .
  3. Продолжительность экспозиции. Фототерапию необходимо проводить постоянно, в зависимости от уровня билирубина в крови. Его контроль проводят через 4 часа после начала фототерапии. При критических значениях непрямого билирубина его уровень определяют и во время проведения светотерапии.

Побочные эффекты фототерапии:

  1. Термическое воздействие. Хотя инфракрасные лучи рассеиваются, но дети, которые находятся в инкубаторах, во время проведения фототерапии получают достаточное количество тепла, чтобы перегреться.
  2. Потеря жидкости. За время проведения фототерапии объем жидкости, который вводится ребенку, увеличивается на 1 мл/кг в час.
  3. Изменения перистальтики кишечника. В некоторых новорожденных отмечается учащение стула, сопровождающееся потерей жидкости. Однако дополнительно введение электролитов при этом не требуется.
  4. Синдром «бронзового ребенка». Этим термином обозначают развитие у новорожденного ребенка ярко желтушного окрашивания кожи при обструктивной желтухе во время проведения фототерапии. Вероятно, это связано с накоплением и распадом фотоизомера билирубина, вследствие нарушенной билиарной экскреции.
  5. Сыпь. Возникает нечасто и быстро исчезает. Считается, что ее проявление свидетельствует о местном высвобождение гистамина из тучных клеток кожи.

Показания к заменому переливанию крови в случае неэффективности фототерапии.

  • У недоношенных детей заменное переливание крови показано, если уровень билирубина (мкмоль/л), несмотря на проведение фототерапии, достигает 10% от массы тела + 100 мкмоль/л.
  • У доношенного ребенка заменное переливание крови показано, если на протяжении 4 – 6 часов облучения синим светом концентрация общего билирубина превышает 430 мкмоль/л. Его осуществляют при любых обстоятельствах, если уровень общего билирубина превышает 510 мкмоль/л.

Другие методы терапии

  1. Раннее начало кормления грудью улучшает отхождение мекония и стимулирует желчеотделение.
  2. Парантеральное введение жидкости и электролитов уменьшает степень выраженности дегидратации, ацидоза, предотвращает накопление свободных жирных кислот, которые конкурируют с билирубином за связывание с альбумином.
  3. Фенобарбитал — назначают при длительной гипербилирубинемии, в дозе 5 — 10 мг/кг в сутки. Начало его действия отмечается не ранее чем через 3 суток от назначения.

Литература: Интенсивная терапия в педиатрии Г. И. Белебезев, Киев, 2008 год.

Читайте также:  Николай Александрович Семашко (1874 – 1949)
Ссылка на основную публикацию
Таблица содержание холестерина в продуктах питания
Топ-15 самых опасных продуктов, содержащих холестерин в больших количествах Время на чтение: 7 минут Причинами повышенного содержания холестерина в крови...
Таблетки от зубной боли сильные обезболивающие, лучшие эффективные средства и лекарства от боли в зу
Зубная боль - причины возникновения, способы обезболивания Главная » Статьи » Зубная боль - причины возникновения, способы обезболивания Когда болят...
Таблетки от кисты, уменьшающие ее
Контрацептивы SUN PHARMA Делсия - отзыв Пила - как лечение кисты противозачаточными. Помогло, но пить тяжело… побочек много и не...
Таблица соответствия возраста ребенка до года и размеров ноги в сантиметрах
Размер ножки новорожденного по месяцам таблица Обувь – важная часть гардероба любого человека, именно поэтому следует с особым вниманием подходить...
Adblock detector